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Title: Erratum to: Measurement of differential cross sections and W+/W− cross-section ratios for W boson production in association with jets at $$ \sqrt{s} $$ = 8 TeV with the ATLAS detector
Two additions impacting tables 3 and 4 in ref. [1] are presented in the following. No significant impact is found for other results or figures in ref. [1].  more » « less
Award ID(s):
1812377
NSF-PAR ID:
10227266
Author(s) / Creator(s):
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Date Published:
Journal Name:
Journal of High Energy Physics
Volume:
2020
Issue:
10
ISSN:
1029-8479
Format(s):
Medium: X
Sponsoring Org:
National Science Foundation
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  1. null (Ed.)
    We consider a class of macroscopic models for the spatio-temporal evolution of urban crime, as originally going back to Ref. 29 [M. B. Short, M. R. D’Orsogna, V. B. Pasour, G. E. Tita, P. J. Brantingham, A. L. Bertozzi and L. B. Chayes, A statistical model of criminal behavior, Math. Models Methods Appl. Sci. 18 (2008) 1249–1267]. The focus here is on the question of how far a certain porous medium enhancement in the random diffusion of criminal agents may exert visible relaxation effects. It is shown that sufficient regularity of the non-negative source terms in the system and a sufficiently strong nonlinear enhancement ensure that a corresponding Neumann-type initial–boundary value problem, posed in a smoothly bounded planar convex domain, admits locally bounded solutions for a wide class of arbitrary initial data. Furthermore, this solution is globally bounded under mild additional conditions on the source terms. These results are supplemented by numerical evidence which illustrates smoothing effects in solutions with sharply structured initial data in the presence of such porous medium-type diffusion and support the existence of singular structures in the linear diffusion case, which is the type of diffusion proposed in Ref. 29. 
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  2. Abstract

    Production cross sections of the standard model Higgs boson decaying to a pair of W bosons are measured in proton-proton collisions at a center-of-mass energy of 13$$\,\text {Te\hspace{-.08em}V}$$TeV. The analysis targets Higgs bosons produced via gluon fusion, vector boson fusion, and in association with a W or Z boson. Candidate events are required to have at least two charged leptons and moderate missing transverse momentum, targeting events with at least one leptonically decaying W boson originating from the Higgs boson. Results are presented in the form of inclusive and differential cross sections in the simplified template cross section framework, as well as couplings of the Higgs boson to vector bosons and fermions. The data set collected by the CMS detector during 2016–2018 is used, corresponding to an integrated luminosity of 138$$\,\text {fb}^{-1}$$fb-1. The signal strength modifier$$\mu $$μ, defined as the ratio of the observed production rate in a given decay channel to the standard model expectation, is measured to be$$\mu = 0.95^{+0.10}_{-0.09}$$μ=0.95-0.09+0.10. All results are found to be compatible with the standard model within the uncertainties.

     
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  3. A bstract The production of a top quark-antiquark pair in association with a W boson ( $$ \textrm{t}\overline{\textrm{t}}\textrm{W} $$ t t ¯ W ) is measured in proton-proton collisions at a center-of-mass energy of 13 TeV. The analyzed data was recorded by the CMS experiment at the CERN LHC and corresponds to an integrated luminosity of 138 fb − 1 . Events with two or three leptons (electrons and muons) and additional jets are selected. In events with two leptons, a multiclass neural network is used to distinguish between the signal and background processes. Events with three leptons are categorized based on the number of jets and of jets originating from b quark hadronization, and the lepton charges. The inclusive $$ \textrm{t}\overline{\textrm{t}}\textrm{W} $$ t t ¯ W production cross section in the full phase space is measured to be 868 ± 40(stat) ± 51(syst) fb. The $$ \textrm{t}\overline{\textrm{t}}\textrm{W} $$ t t ¯ W + and $$ \textrm{t}\overline{\textrm{t}}\textrm{W} $$ t t ¯ W − cross sections are also measured as 553 ± 30(stat) ± 30(syst) and 343 ± 26(stat) ± 25(syst) fb, respectively, and the corresponding ratio of the two cross sections is found to be $$ 1.61\pm 0.15{\left(\textrm{stat}\right)}_{-0.05}^{+0.07}\left(\textrm{syst}\right) $$ 1.61 ± 0.15 stat − 0.05 + 0.07 syst . The measured cross sections are larger than but consistent with the standard model predictions within two standard deviations, and represent the most precise measurement of these cross sections to date. 
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  4. A<sc>bstract</sc>

    Measurements of the inclusive and normalised differential cross sections are presented for the production of single top quarks in association with a W boson in proton-proton collisions at a centre-of-mass energy of 13 TeV. The data used were recorded with the CMS detector at the LHC during 2016–2018, and correspond to an integrated luminosity of 138 fb1. Events containing one electron and one muon in the final state are analysed. For the inclusive measurement, a multivariate discriminant, exploiting the kinematic properties of the events is used to separate the signal from the dominant$$ \textrm{t}\overline{\textrm{t}} $$tt¯background. A cross section of$$ 79.2\pm 0.9{\left(\textrm{stat}\right)}_{-8.0}^{+7.7}\left(\textrm{syst}\right)\pm 1.2\left(\textrm{lumi}\right) $$79.2±0.9stat8.0+7.7syst±1.2lumipb is obtained, consistent with the predictions of the standard model. For the differential measurements, a fiducial region is defined according to the detector acceptance, and the requirement of exactly one jet coming from the fragmentation of a bottom quark. The resulting distributions are unfolded to particle level and agree with the predictions at next-to-leading order in perturbative quantum chromodynamics.

     
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  5. Abstract Background Pancreatic cancer is a complex disease with a desmoplastic stroma, extreme hypoxia, and inherent resistance to therapy. Understanding the signaling and adaptive response of such an aggressive cancer is key to making advances in therapeutic efficacy. Redox factor-1 (Ref-1), a redox signaling protein, regulates the conversion of several transcription factors (TFs), including HIF-1α, STAT3 and NFκB from an oxidized to reduced state leading to enhancement of their DNA binding. In our previously published work, knockdown of Ref-1 under normoxia resulted in altered gene expression patterns on pathways including EIF2, protein kinase A, and mTOR. In this study, single cell RNA sequencing (scRNA-seq) and proteomics were used to explore the effects of Ref-1 on metabolic pathways under hypoxia. Methods scRNA-seq comparing pancreatic cancer cells expressing less than 20% of the Ref-1 protein was analyzed using left truncated mixture Gaussian model and validated using proteomics and qRT-PCR. The identified Ref-1’s role in mitochondrial function was confirmed using mitochondrial function assays, qRT-PCR, western blotting and NADP assay. Further, the effect of Ref-1 redox function inhibition against pancreatic cancer metabolism was assayed using 3D co-culture in vitro and xenograft studies in vivo. Results Distinct transcriptional variation in central metabolism, cell cycle, apoptosis, immune response, and genes downstream of a series of signaling pathways and transcriptional regulatory factors were identified in Ref-1 knockdown vs Scrambled control from the scRNA-seq data. Mitochondrial DEG subsets downregulated with Ref-1 knockdown were significantly reduced following Ref-1 redox inhibition and more dramatically in combination with Devimistat in vitro. Mitochondrial function assays demonstrated that Ref-1 knockdown and Ref-1 redox signaling inhibition decreased utilization of TCA cycle substrates and slowed the growth of pancreatic cancer co-culture spheroids. In Ref-1 knockdown cells, a higher flux rate of NADP + consuming reactions was observed suggesting the less availability of NADP + and a higher level of oxidative stress in these cells. In vivo xenograft studies demonstrated that tumor reduction was potent with Ref-1 redox inhibitor similar to Devimistat. Conclusion Ref-1 redox signaling inhibition conclusively alters cancer cell metabolism by causing TCA cycle dysfunction while also reducing the pancreatic tumor growth in vitro as well as in vivo. 
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